Главная » 2014 » Январь » 29 » Розацеа :: Дерматит розацеа
15:36

Розацеа :: Дерматит розацеа





дерматит розацеа

Розацеа

Розацеа - хроническое заболевание кожи, в начальной стадии характеризующееся появлением нестойкой, а затем Розацеа (нестойкая эритема)стойкой эритемы в центральной части лица, которая может существовать в течение месяцев или лет. Основными местами расположения эритемы являются нос, щеки, подбородок и лоб. Первичными клиническими признаками розацеа являются приступы нестойкой эритемы, телеангиэктазии, ярко-розовые папулы, папуло-пустулы и пустулы (розовые угри). Вторичными клиническими признаками являются появление чувства жжения или покалывания кожи лица, его стойкой отечности, инфильтрации, сухости, гиперплазии соединительной ткани и сальных желез (phyma), периферической нестойкой эритемы и поражений глаз. Эритема периферических отделов лица (волосистой части головы, латеральных отделов лица, шеи и груди) могут появляться при розацеа, но чаще являются признаком физиологической нестойкой эритемы или хронического фотодерматита, поэтому должны интерпретироваться с осторожностью.

Эпидемиология.
Розацеа - относительно частое заболевание, в США отмечена у 14 миллионов людей. Розацеа преимущественно встречается у людей со светлой кожей. Женщины болеют чаще мужчин, однако поздние тяжелые осложнения типа ринофимы чаще возникают у мужчин. Возникает чаще всего в возрасте от 40 до 50 лет, изредка заболевание Розовые угриотмечается у детей, подростков и стариков. У женщин, несмотря на относительно более мягкое течение розацеа часто является причиной серьезных психоэмоциональных расстройств.

Этиология и патогенез.
Дегенерация матрикса дермы и повреждение эндотелия сосудов являются характерным гистопатологическим изменением кожи при розацеа. Факторы, которые приводят к дегенерации дермального матрикса, включают генетическую предрасположенность, увеличение проницаемости сосудов и накопление в коже медиаторов воспаления и продуктов обмена.

Розацеа провоцируется или вызывается хроническим воздействием ряда пусковых факторов. К факторам, вызывающим нестойкую эритему при розацеа, быть, в частности, теплая или холодная погода, солнечный свет, ветер, горячие напитки, физические упражнения, раздражающая пища, алкоголь, эмоции, косметика, наружные раздражители, менопауза, медикаменты, вызывающие нестойкую эритему. Нервные и гуморальные факторы, вызывающие нестойкую эритему, могут быть задействованы в патогенезе розацеа. Предрасположенность кожи лица к развитию розацеа зависит от наличия большого количества сосудов, их более крупных размеров и поверхностного расположения, а также увеличенного базового кровотока на лице по сравнению с другими частями тела.

Одной из возможных причин розацеа, возможно, является ангионевроз в зоне иннервации тройничного нерва (С.Т.Павлов). РинофимаПодтверждением этой гипотезы является часто наблюдаемое сочетание розацеа с мигренью.

Больные розацеа имеют генетическую предрасположенность к развитию нестойкой эритемы (так назывемые «blashers» и «flashers»). Приступы эритемы при розацеа не сопровождаются потливостью, что свидетельствует о роли вазоактивных агентов в патогенезе эритемы, нейрогенный рефлекторный механизм, по-видимому, также имеет значение. Полагают, что медиаторами воспаления при розацеа являются серотонин, брадикинин, простагландины, вещество Р, опиоидные пептиды и гастрин.

Определенную роль играют нарушения функции пищеварительного тракта (хронический анацидный или гиперацидный гастрит, спастический колит, заболевания желчного пузыря), нейровегетативные и эндокринные расстройства, климакс, дисменорея, прием пероральных контрацептивов, гипертоническая болезнь, гиповитаминоз. Сведения о роли Helicobacter pylori в патогенезе розацеа противоречивы. Многие исследователи считают целесообразным проводить обследование пациентов на данную инфекцию, и при установлении диагноза проводить соответствующее лечение, тем более, что антибиотики, используемые при терапии розацеа, эффективны и при Helicobacter pylori.

Роль микроорганизмов, таких как Propionibacterium acnes в развитии розацеа остается неясной, хотя системное и наружное использование антимикробных средств является наиболее эффективным методом терапии.

Этиологическая роль клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis достоверно не установлена, хотя у пациентов с розацеа количество их в фолликулах может быть обильным. Некоторые авторы в этих случаях предлагают рассматривать заболевание как розацеаподобный демодекоз. У пациентов с розацеа клещи демодекс были обнаружены в грануломатозном воспалительном инфильтрате и гигантских многоядерных клетках. Возможно, что Demodex brevis играет роль в офтальмологических осложнениях при розацеа.

Клиническая картина.

Розацеа имеет полиморфную клиническую картину и классически протекает в несколько стадий:

Начальная стадия болезни (эпизодическая эритема, розацейный диатез) характеризуется появлением нестойкой гиперемии кожи лица, в особенности носа, щек, средней части лба и верхней части груди (область декольте). Этому кратковременному покраснению кожи способствуют ультрафиолетовая радиация, влажность, химические раздражения, прием горячей и раздражающей пищи, чая, кофе, алкогольных напитков, специй, а также резкое повышение или понижение внешней температуры, воздействие эмоциональных факторов и физических упражнений. Внешне такие пациенты производят впечатление скромников («blashers») или людей, склонных к волнению или слегка пьяных («flashers»). Постепенно приступы периодической гиперемии кожи сменяются стадией стойкой эритемы (эритроз), которая преимущественно локализуется на носу, щеках, лбу.

Вначале кожа здесь имеет ярко-красный цвет, но затем становится синюшно-красной. Эта застойная эритема вначале существует в течение нескольких часов или дней, но затем приобретает стойкий характер. Длительные приступы нестойкой эритемы лица приводят к снижению тонуса сосудов, что является причиной стойкой остаточной эритемы. При розацеа поражаются преимущественно венулы поверхностного сосудистого сплетения, вследствие чего во время приступов эритемы непосредственно в них попадает большой объем крови, что приводит к потере тонуса вен и имеет важное значение в патогенезе стойкой эритемы и телеангиэктазий при розацеа.

На фоне стойкой эритемы формируются телеангиэктазии (couperose). Резко увеличивается чувствительность кожи к косметическим средствам, мылу, кремам, механическим травмам.

В настоящее время этот субтип розацеа называют эритематозно-телеангиэктатическим. Его основными симптомами являются персистирующая эритема, телеангиэктазии и центральный отек кожи лица, ощущение жжения или покалывания кожи, инфильтрация или шелушение. Возможны различные комбинации этих симптомов и проявлений розацеа. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму эритематозно-телеангиэктатического субтипа розацеа.

В следующей стадии болезни на фоне стойкой эритемы и телеангиэктазий появляются ярко-красные папуло-пустулезные высыпания – розовые угри (папуло-пустулезный субтип). Они располагаются группами, существуют в течение нескольких недель. По разрешении папуло-пустулезных элементов рубцов, как правило, не остается или они очень поверхностны. Комедоны отсутствуют. Кожа лица становится отечной, пористой. Отек кожи лица может быть выражен в различной степени, чаще всего он поражает лоб и глабеллу (глабелла - гладкая округлая площадка лобной кости в середине лба между бровями и переносицей). Резко усиливается чувствительность кожи к инсоляции, развивается эластоз, солнечные комедоны и другие гелиодерматозы. Субъективные ощущения (чувство жжения или покалывания) выражены в меньшей степени, чем при предыдущем субтипе. При обеих субтипах эритема не возникает в периорбитальных областях. Постепенно стойкая папуло-пустулезная сыпь занимает всю поверхность лица, появляется на волосистой части головы, шее, в заушных складках, центральной части груди, реже – спины. Высыпания на голове сопровождаются зудом. При посеве гноя из пустул выявляется обычная кожная флора или они стерильны.

Розацеа часто сочетается с явлениями жидкой себореи или себорейным дерматитом.

У отдельных пациентов со временем возникает тканевая гиперплазия подкожной жировой клетчатки и сальных желез, вследствие Ринофимачего кожа утолщается и приобретает бугристый вид. Контуры лица становятся грубыми, утолщенными, неправильными, напоминают апельсиновую корку. В этой стадии болезни возможно разрастание отдельных частей лица (носа, лба; ушных раковин и др.). Эти разрастания носят греческое название «рhyma, шишка», а субтип розации называют «фиматоидным». Чаще всего, преимущественно у мужчин утолщается и приобретает бугристый вид кожа носа (так называемый «шишковидный нос» или ринофима).

Нос в этих случаях резко увеличивается в размере, приобретает синюшно-фиолетовую окраску, делается бугристым, глубокие борозды делят его на отдельные опухолеподобные дольки. Расширенные устья сальных желез зияют, поверхность носа пронизана крупными венозными сосудами. Выделяют несколько клинических разновидностей ринофимы: фиброзную, гранулярную, фиброзно-ангиоматозную и актиническую. Реже изменения, подобные ринофиме отмечаются на других участках лица: метофима (подушкообразное утолщение кожи лба); блефарофима (утолщение век за счет гиперплазии сальных желез); отофима (разрастание мочки уха, похожее на цветную капусту); гнатофима (утолщение кожи подбородка). У женщин «фиматоидный» субтип розацеа не развивается, что, по-видимому, связано с гормональными влияниями, но у них часто возникает гиперплазия сальных желез и избыточная пористость кожи («гландулярный тип розацеа»).

Офтальмологическая розацеа. Поражение глаз является частым симптомом розацеа, причем у 20% пациентов оно возникает до, а у 50% - после появления кожного процесса; изредка глаза и кожа поражаются одновременно. Тяжесть поражения глаз не соответствует тяжести кожного процесса. Поражение глаз при розацеа характеризуются блефаритом, конъюнктивитом, иритом, склеритом, гипопионом и кератитом. Самым частым заболеванием глаз является блефарит, проявляющийся эритемой, шелушением и появлением корочек на краях век, что может сочетаться с наличием халазии и стафилококковой инфекцией мейбомиевых желез. Поражение глаз при розацеа могут сопровождаться фотофобией, болью, жжением, зудом, ощущением наличия инородного тела в глазах. В тяжелых случаях розацеа кератит может приводить к слепоте.

Основные принципы диагностики розацеа (Michelle T. Pelle, 2008)

Первичные клинические признаки

  • Нестойкая эритема лица (flashing)
  • Стойкая эритема лица
  • Папулы и пустулы
  • Телеангиэктазии

Вторичные клинические признаки

  • Жжение/покалывание кожи лица
  • Ощущение сухости
  • Отек/папулы
  • Периферическая эритема
  • Офтальмологические симптомы
  • Гипертрофическая («фиматозная» розацеа; у женщин – «гландулярная» розацеа)

Факторы, провоцирующие розацеа

  • Тепло/холод
  • Ветер
  • Теплые напитки
  • Пряная пища
  • Физические упражнения
  • Алкоголь
  • Эмоции
  • Местные раздражители кожи
  • Медикаменты
  • Менопаузная нестойкая эритема.

Основные принципы врачебной оценки пациента

  • Физикальные
  • Психологические
  • Социальные
  • Профессиональные
  • Чувствительность к терапии

При обследовании пациентов особое внимание следует обращать на состояние желудочно-кишечного тракта, прежде всего, исключать гастрит, колит, гепатит, холецистит, который у этих пациентов могут протекать субклинически; санировать очаги хронической фокальной инфекции, проверять состояние эндокринных органов.

Косметический камуфляж эритемы и телеангиэктазий бывает полезным для пациентов, особенно женщин. Перед камуфляжем покрасневших участков кожи целесообразно использовать зеленый грим. Целесообразно регулярно проводить массаж лица, с целью осуществления дренажа лимфатической системы и уменьшения лимфатического отека.

Родионов Анатолий Николаевич. Доктор медицинских наук, профессор, врач дерматолог.





Источник: unionclinic.ru
Просмотров: 1754 | Добавил: xubjeas | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0